Disritmia

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem yang sangat penting dalam tubuh manusia, dimana dalam sistem ini berfungsi menyalurkan darah ke seluruh jaringan tubuh atau organ manusia. Namun seiring berjalannya waktu, banyak di temukan berbagai penyakit yang menyerang sistem kardiovaskuler yang dapat mengganggu daya kerja jantung itu sendiri. Namun dalam hal ini hanya membahas satu diantara sejumlah penyakit tersebut yakni Distritmia dan masalah konduksi . Distritmia itu sendiri merupakan gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama,frekwensi,dan konduksi.

1.2  Tujuan

Pembahasan makalah ini bertujuan untuk memberikan gambaran tentang penyakit distrimia yang di mulai dari pengertian, penyebabnya, patofisiologinya, tipe-tipe distritmia, sampai pada asuhan keperawatan penyakit tersebut.

BAB II

PEMBAHASAN

Asuhan Keperawatn Disritmia

2.1.Pengertian

Disritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi,dan konduksi.

2.2 Faktor Predisposisi

Faktor-faktor predisposisi yang bertanggung jawab terhadap kejadian disritmia meliputi hal-hal berikut ini.

2.2.1 Ateriosklerosis koroner(iskemia/injuri jaringan miokard).

2.2.2 Hipoksemia.

2.2.3 Pengaruh sistem syaraf otonom(simpatis dan parasimpatis).

2.2.4 Gangguan metabolisme(asidosis laktat karena gangguan perfusi jaringan).

2.2.5 Kelainan hemodinamik.

2.2.6 Obat-obatan(keracunan digitalis atau keracuna quinidine).

2.2.7 Ketidakseimbangan elektrolit(hipokalemia,hiperkalemia,hipokalsemia,dan hiperkalsemia).

Disritmia diklasifikasikan kedalam dua kelompok utama yaitu gangguan pembentukan impuls (otomatisasi) dan penghantaran impuls(konduksi).

2.3 Gangguan Dalam Pembentukan Impuls(Otomatisasi)

Dalam kondisi normal,SA Node berperan sebagai pacemaker utama jantung dalam menginisiasi impuls secara reguler antara 60-100 beat per menit(bpm).Jika terjadi gangguan karena SA Node melepaskan impuls secara abnormal atau karena suatu pacemaker dari bagian lain (ectopic pacemaker) lebih berperan dalam mengontrol denyut jantung, maka akan mengakibatkan gangguan pembentukan impuls(Disturbances in impulse Formation).

Disritmia dalam kategori ini terbagi berdasarkan bagian yang mengalami gangguan pembentukan impuls.

1.SA node (sinus disritmia).

2.Atria(atrial disritmia).

3.Area AV node (Nodal atau Junctional dysrhithmia).

4.Ventrikel(Ventrikular disritmia).

Gangguan pembentukan impuls ini selanjutnya terbagi berdasarkan mekanisme disritmia.Ada 6 mekanisme utama disritmia yaitu sebagai berikut.

1.Takikardi.

2.Bradikardi.

3.prematur/ectopic beats.

4.Escape beats.

5.Flutter.

6.Fibrilasi.

Klasifikasi disritmia berdasarkan karena gangguan pembentukan impuls meliputi hal-hal berikut ini.

1.SA node atau sinus disritmia.

a.Sinus takikardi.

b.Sinus bradikarti.

c.Sinus disritmia.

d.Wandering Pacemaker.

e.Sinoatria Arrest.

2.Atrial Disritmia.

a.Prematur Atrial Contraction(PAC).

b. Atrial Takikardi.

c.Paroxysmal Supra Ventricular Tachikardia(PSVT).

d.Atrial Flutter.

e.Atrial Fibrilasi.

f.Atrial Standstill.

3.AV node area (Junctional)disritmia.

a.Premature Junctional Contraction.

b.Passive Junctional Rhythm(eschape beats).

c.Paroxysmal Junctional Tachycardia.

d. Non-Paroxysmal Junctional Tachycardia.

4.Ventricular disritmia.

a.Premature ventricular Contraction(PVC).

b.Ventricular Tachycardia(VT).

c.Ventricular Fibrilation(VF).

a.      Sinus takikardi

Nodus sinus dipercepat dan menghasilkan impuls dengan frekuensi≥ 100 bpm,dengan batas sampai 160-180 bpm.Penyebab sinus takikardi adalah faktor yang meningkatkan stimulasi simpatis yaitu stres,aktivitas,efek obat ventolin dan stimulan(kafein,nikotin),demam,anemia,hipertiroidisme,CHF,serta syok.Pemberian obat atropin (menghambat tonus vegal) dan katekolamin dapat menimbulkan takikardi.Takikardi persisten(menetap) memperburuk kondisi patologis yang mendasari pada klien dengan iskemia miokard karena memendeknya fase diastolik(waktu pengusian ventrikel)dan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.

Site of Origin            : SA Node

Frekuensi                  : 101-150 beat per menit (bpm)

Irama                         : Regular

Gelombang P            : Selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama

Interval PR               : 0,12-0,20 detik

Kompleks QRS         : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

b.      Sinus Bradikardi

Nodus sinus menghasilkan impuls dengan frekuensi<60 bpm.Bradikardi terjadi sebagai akibat dari aktivasi berlebihan sistem saraf parasimpatis pada SA node,hambatan atau block konduksi di SA node atau AV node; atau hilangnya otomatisasi miokard. Bradikardi dapat ditemukan pada atlit dengan tingkat latihan yang tinggi,nyeri hebat,hipotiroidisme,infark/iskemia miokard inferior,efek terapi digitalis,cedera akut medula spinalis,pemberian obat β-bloker,verapamil,dan diltiazem.Klien dengan gangguan fungsi jantung yang berat tidak mampu mengompensasi slow rate dengan peningkatan volume sekuncup sehingga sangat berpotensi terhadap penurunan curah jaantung,CHF,dan disritmia ventrikel lethal.

Site of Origin            : SA Node

Frekuensi                  : < 60 beat per menit (bpm)

Irama                         : Regular

Gelombang P            : Selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama

Interval PR               : 0,12-0,20 detik

Kompleks QRS         : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

c.       Sinus Disritmia / Sinus Arrhytmia

Gangguan irama dimana interval R-R(dari interval terpendek dan interval terpanjang) pada strip EKG bervariaasi>0,12 detik.Keadaan ini dapat terjadi setelah peningkatan tonus vegal(pemberian digitalis atau morphin).

d.      Wandering Pacemaker

e.       Sinoatria Arrest

Nodus sinus gagal membawa 1 atau lebih impuls,mengakibatkan pause yang bervariasi durasinya karena tidak ada depolarisasi atrial. Pause berakhir jika fungsi pacemaker diambil alih oleh junction,ventrikel atau pulihnya fungsi nodus. Penyebab sinotrial arrest adalah infark miokard,serabut fibrotik,serta efek digitalis,β-bloker,dan calcium chanel bloker.

f.       Prematur Atrial Contraction(PAC)

PAC terjadi saat impuls ektopik atrial muncul lebih dini sebelum SA node dan impuls ini dikonduksi dengan pola normal melalui AV node ke ventrikel.Pola EKG menggambarkan gelombang P yang tampak premature (sangat dekat dengan gelombang T) atau tenggelam dalam gelombang T terdahulu. Penyebab PAC pada umumnya adalah kafein, alkohol, stres, hipoksia, hipokalemia, iskemia miokard,dan keracunan digoxin.PAC dapat terjadi sebagai respons terhadap iskemia dan normalnya tidak berbahaya. Namun, PAC dapat mengawali atau mempercepat terjadinya atrial flutter atau atrial fibrilasi(AF).

Site of Origin            : Atria

Frekuensi                  : Bervariasi tergantung irama yang mendasari

Irama                          : Denyutan prematur (PAC) muncul lebih dini dibandingwaktu dari denyutan normal. Setelah PAC didapatkan masa pause sebelum muncul denyutan normal berikutnya.

Gelombang P              : Mungkin bentuknya abnormal atau inversi; berbeda darigel P lainnya.

Interval PR               : 0,12-0,20 detik

Kompleks QRS         : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

g.    Paroxysmal Supra Ventricular Tachikardia(PSVT)

Menggambarkan irama atrium dengan frekuensi 150-250 denyut/menit yang disebabkan oleh pelepasan impuls yang cepat(rapid)oleh fokus ektopik di atrium.Biasanya muncul dan hilang secara tiba-tiba,seringkali didahului PAC.Pola EKG menggambarkan gelombang P tersembunyi dalam kompleks QRS atau mendahului gelombang T.Gelombang T negatif di lead II,III,aVF akibat retrograde conduction dari AV node ke atrium.

Site of Origin            : Di atas Bundle of His. Tachycardia timbul dari atria -paroxysmal atrial tachycardi (PAT) atau AV Junction - paroxysmal junction tachycardi (PJT).

Frekuensi                  : 151-250 bpm

Irama                         : Regular

Gelombang P            : Sulit diidentifikasi, tersembunyi atau tenggelam dalam gelombang T

Interval PR               : Tidak dapat diukur

Kompleks QRS         : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

Onset                                    : Mulai dan berhenti mendadak

h.      Atrial Flutter

Atrial flutter adalah irama ektopik atrial yang cepat dengan frekuensi 250-350 denyut/menit.Gambaran pola EKG berupa bentuk gigi gergaji(picket fence)dari gelombang P,kompleks QRS biasanya normal.Penyebab Atrial flutter antara lain gagal jantung,peningkatan sekresi katekolamin,dan injuri pada SA node.

Site of Origin            : Satu sisi atrial

Frekuensi                  : a. Frekuensi atrial: 250-350 bpm

b. Frekuensi ventrikular biasanya 60-100 bpm tergantung pada blok. AV node tidak mampu mengkonduksikan semua impuls atria dan memblok setiap impuls ke 2, 3, 4.

Irama                         : Regular

Gelombang P            : Tidak tampak, ditempati gelombang flutter yang berbentuk seperti gigi gergaji di antara QRS kompleks

Interval PR               : Tidak dapat diukur

Kompleks QRS         : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

i.        Atrial Fibrilasi

Atrial fibrilasi merupakan irama ektopik atrial yang cepat denga frekuensi 400-650 denyut/menit.Atrial flutter biasanya disebabkan oleh peningkatan sekresi katekolamin, injuri SA node, gagal jantung,dan penyebab lainya.Arial flutter/fibrilasi baik akut maupun kronik biasanya menyertai RHD,kerusakan katup jantung,cor pulmonale,serta coronary artery desease yang mungkin bersifat patologis maupun non-patologis.Rapit atrial flutter/fibrilasi menurunkan curah jantung sebagai akibat dari tidak sempurnanya pengisian ventrikel(short cardiac cycle) dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

Site of Origin            : Atria (lebih dari satu fokus ektopik)

Frekuensi                  : a. Frekuensi atrial 350-500 atau lebih

b. Frekuensi ventrikular.

1. <60 bpm (respons ventrikel lambat/slow AF)

2. 60-100 bpm (AF terkontrol)

3. 101-150 bpm (respons ventrikel cepat/fast AF)

4. >150 bpm (AF tidak terkontrol)

Irama                         : Iregular

Gelombang P            : Tidak tampak, ditempati oleh gelombang fibrilasi di antara kompleks QRS

Interval PR               : Tidak dapat diukur

Kompleks QRS         : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

j.     Premature Junctional Contraction

Impuls ektopik dari suatu fokus ektopik di pertemun AV,terjadi secara prematur sebelum impuls sinus berikutnya.Pola EKG menggambarkan QRS kompleks menyempit(<0,12detik),gelombang P yang tampak terbalik di lead II,III,aVF;dapat muncul sebelum,selama,atau setelah QRS kompleks. Hal ini karena konduksi retrograde ke atrium.

k.      Premature Ventricular Contraction(PVC)

Denyut ektopik yang muncul prematur di ventrikel.Pola EKG menggambarkan QRS kompleks muncul prematur,melebar,dan bentuknya aneh; serta defleksi gelombang T yang berlawanan dengan QRS kompleks.PVC menggambarkan iritabilitas miokard yang biasanya berubungan dengan infark miokard, keracunan digitalis, spasme arteri,koroner,hipoksia,perubahan posisi lead-lead pacemaker sementara. Penyebab lain PVC adalah hipokalemia, kafein, nikotin,s tress,atau kelelahan. PVC yang multifokal mengakibatkan penurunan curah jantung dan meningkatkan peluang terjadinya disritmia ventrikel yang bersifat lethal seperti VT(Ventricular Tachycardia) atau henti jantung akibat VF (Ventricular Fibrilation).Intractable ventricular disritmia yang tidak memberi respons terhadap pengobatan menggambarkan adanya anuerisma ventrikel.

Jika PVC muncul mengikuti setiap denyut sinus tersebut PVC bigemini. Jika PVC muncul mengikuti 2 denyut sinus secara berurutan disebut trigemini. Jika PVC hanya muncul dalam satu bentuk(konfigurasi sama pada satu lead)disebut PVC uniformed. Jika PVC muncul dalam dua atau lebih bentuk(konfigurasi berbeda dalam satu lead)disebut PVC multifokal.Jika muncul 2 PVC dalam satu baris/berurutan disebut PVC couplet.

Site of Origin            : Fokus-fokus ektopik di ventrikel

Frekuensi                  : Bervariasi tergantung pada irama yang mendasari

Irama                         : Bervariasi tergantung pada irama yang mendasari

Gelombang P            : Tidak ada

Interval PR               : Tidak terukur

Kompleks QRS         : Melebar, aneh; > 0,12 detik karena rangsangan berasal dari ventrikel.

Unifokal PVC (PVC Unifocal)

Site of origin             : Fokus ektopik di satu sisi ventikel.

Kompleks QRS         : Ukuran dan bentuk sama.

Multifokal PVC (PVC Multifocal)

Site of origin             : Dua atau lebih fokus ektopik di ventikel.

Kompleks QRS         : Bervariasi ukuran dan bentuknya.

PVC Couplet

Site of origin             : Satu atau lebih fokus ektopik di ventikel.

Kompleks QRS         : Unifokal atau multifokal.

Kejadian                   : 2 PVC berjajar dalam satu baris.

R pada T Phenomenon PVC

     

Kompleks QRS         : Satu atau lebih fokus ektopik di ventikel.

Kejadian                   : Unifokal atau multifokal.

Komentar                  : Gelombang R dari PVC jatuh pada gelombang T yang mendahului QRS.

Jika hal ini terjadi, maka merupakan risiko tinggi pencetus serangan takikardi ventrikel (VT) atau fibrilasi ventrikel (VF).

PVC Bigemini

Site of origin   : Satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel.

Kejadian          : Setiap kompleks QRS normal diikuti munculnya 1 PVC.

Komentar        : Jika hal ini terjadi, maka merupakan risiko tinggi pencetus serangan takikardi ventrikel VT) atau fibrilasi ventrikel (VF).

PVC Trigemini

Site of Origin  : 1 atau lebih fokus ektopik di ventikel

Kejadian          : Setiap QRS kompleks ketiga adalah PVC

PVC Quadrigemini

Site of Origin  : 1 atau lebih fokus ektopik di ventikel

Kejadian          : Setiap kompleks QRS keempat adalah PVC

l.        Ventricular Tachycardia(VT)

Pola EKG menggambarkan munculnya ≥3 PVC dalam satu baris,kompleks QRS melebar dan aneh,dengan frekuensi >100 denyut/menit.

Site of Origin            : Satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel

Frekuensi                  : Biasanya 140-250 bpm

Irama                         : Biasanya regular

Gelombang P            : Tidak ada

Kompleks QRS         : Bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik

Gelombang T            : Tidak ada

Kejadian                   : Tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris, timbul mendadak

m.    Ventricular Fibrilation(VF)

Depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat dan tidak teratur (inkoordinatif). Pola EKG menggambarkan oscilasi  yang tidak teratur.

Site of Origin                        : Banyak fokus ektopik di ventrikel

Frekuensi                              : > 400 bpm atau sulit ditentukan

Irama                                     : Tidak ada interval R-R

Gelombang P                        : Tidak ada

Kompleks QRS                     : Tidak ada, hanya garis gelombang tidak beraturan

Gelombang T                        : Tidak ada

Amplitudo gelombang          : Kasar atau halus

2.4 Gangguan dalaam Penghantaran Impuls

Suatu gangguan konduksi menunjukan adanya block/hambatan atau tertundanya  penghantaran impuls jantung yang abnormal dari SA node,melalui bundle branch kiri atau kanan ke sistem Purkinje ke ventrikel.Block dapat terjadi pada beberapa titik sepanjang jalur sistem konduksi.

Heart block menggambarkan perubahan penghantaran melalui jalur konduksi normal(lambat atau terhambat)dan mungkin sebagai akibat infark miokard yang disertai  penurunan aliran darah yang menyuplai SA node dan/atau AV node;keracunan obat dan pembedahan jantung.Perkembangan heart block dihubungkan dengan lambatnya  frekuensi ventrikel,penurunan curah jantung,dan meningkatkan peluang terjadinya disritmia ventrikel lethal/ventrikuler standstill(henti ventrikel).

Klasifikasi gangguan ini meliputi tiga bagiananatomik utama dengan subdivisi sebagai berikut.

1.      Block pada SA node atau Atria (Sinoatrial Blocks)

Frekuensi                  : Biasanya lambat antara 40-70 bpm

Irama                         : Reguler, kecuali pada pause sinus antara kompleks QRS

Gelombang P            : Tidak ada pada denyut yang hilang, gel P lainnya normal

Interval PR               : Tidak ada PR interval selama SA block, PR interval lainnya normal

Kompleks                  : Tidak ada pada denyut yang hilang sebab SA node gagal

QRS                          : Melepaskan impuls, yang lainnya normal (<0,12 detik)

2.      Block antara Atria dan ventrikel (Atrio-Ventricular Block/AV Block)

Frekuensi                : Normal, 60-100 bpm

Irama                      : Regular

Gelombang P          : Normal

Interval PR             : Memanjang, >0,20 detik

Kompleks QRS      : Bentuk dan ukuran sama, <0,12 detik

Frekuensi                : Frekuensi ventrikular 60-100 bpm

Irama                      : Ireguler karena ada block impuls

Gelombang P          : Bentuk normal, jumlah gelombang P melebihi jumlah kompleks QRS

Interval PR             : Memanjang >0,20 detik secara progresif sampai impuls sinus terblokir dan sebuah kompleks QRS tidak muncul. Setelah itu, interval PR memendek. Hal ini terjadi berulang-ulang.

Kompleks QRS      : Bentuk dan ukuran sama, <0,12 detik

Frekuensi                : Frekuensi ventrikular 30-40 bpm atau 40-60 bpm. Frekuensi atrial biasanya lebih cepat dan tidak berhubungan dengan frekuensi ventrikular.

Irama                      : Irama atrial dan irama ventrikel reguler, tetapi tidak berhubungan

Gelombang P          : Jumlah gelombang P melebihi jumlah kompleks QRS, ukuran dan bentuk normal

Interval PR             : Tidak konstan, karena atrial dan ventrikel mempunyai pacemaker yang terpisah

Kompleks QRS      : Bentuk dan ukuran tergantung pada sisi yang terblokir dan lokasi pacemaker ektopik ventrikel. Kompleks QRS bisa normal (<0,12 detik) atau melebar (>0,12 detik)

3.      Block pada ventrikel (Intraventrikular blok)

a.       Bundle branch block kiri (Left Bundle Branch Block-LBBB).

b.      Bundle branch block kanan (Right Bundle Branch Block-RBBB).

c.       Bilateral Bundle Branch Block.

d.      Ventricular Standstills.

Selain klasifikasi diatas,dalam tatanan klinik juga disusun klasifikasi disritmia berdasarkan prognosis(derajat keseriusan disritmia yang dapat mengancam jiwa).

Klasifikasi ini menggunakan tiga kategori prognosis disritmia, yaitu sebagai berikut.

1.      Minor Disritmia

Gangguan ini tidak memerlukan perhatian khusus karena biasanya tidak mempengaruhi sirkulasi, namun disritmia ini dapat menjadi peringatan berkembangnya aritmia yang lebih serius.

Disritmia yang tergolong dalam kalsifikasi ini adalah sebagai berikut.

a.       Sinus Takikardi

b.      Sinus Bradikardi

c.       Sinus Disritmia

d.      Wandering Pacemaker

e.       Premature Atrial Contraction(PAC)

f.       Premature Junctional Contraction

g.      Premature ventricular Contraction(PVC) bila infrequent

2.      Mayor disritmia

Gangguan ini menurunkan efisiensi pompa jantung atau pertanda awitan disritmia yang mematikan. Disritmia ini membutuhkan penatalaksanaan dini atau segera.Disritmia yang tergolong dalam klasifikasi ini adalah sebagai berikut.

a.       Sinus Takikardi

b.      Sinus Bradikardi

c.       Sinoatrial Arrest/block

d.      Atrial Takikardi

e.       Atrial Flutter

f.       Atrial Fibrilasi

g.      Passive Junctional Rhytm(escape beats)

h.      Paroxysmal Junctional Tachicardia

i.        Non-paroxysmal Junctional Tachicardia

j.        Premature Ventricular Contraction(PVC)

k.      Ventricular Tachicardia(VT)

l.        Ventricular Fibrilation(VF)

m.    First-degree AV block

n.      Second-degree AV Block

o.      Third-degree AV Block

p.      Bundle BRANC Block

3.      Death-producing dysrhytmia

Klasifikasi disritmia ini merupakan lethal disritmia dan membutuhkan resusitasi segera untuk mencegah kematian.

Disritmia yang tergolong dalam klasifikasi ini adalah sebagai berikut.

a.       Ventriculr Fibrilation

b.      Ventricular Standstill

2.5 Interprestasi Disritmia Melalui Gambaran EKG

Interpretasi EKG terhadap disritmia spesifik meliputi analisis terhadap frekuensi,irama,dan konduksi.Lima tahapan dasar untuk menganalisis EKG guna mengidentifikasi disritmia meliputi hal-hal sebagai berikut.

a.       Hitung frekuensi denyut jantung.

b.      Tentukan keteraturan denyutan(irama): interval R-R (irama ventrikel), interval P-P(irama atrial).

c.       Identifikasi dan nilai gelombang P.

d.      Hitung P-R interval.

e.       Hitung durasi kompleks QRS.

2.6 Penyebab Disritmia

Penyebab disritmia paling umum adalah gangguan jantung, penyakit arteri koroner khususnya, gangguan katub jantung dan gagal jantung. Banyak obat resep yang dapat digunakan untuk mengobati gangguan jantung yang dapat menyebabkan disritmia. Beberapa disritmia disebabkan oleh adanya kelainan anatomi yang ada sejak lahir.Umur berkaitan dengan perubahan dalam sistem listrik jantung yang menyebabkan disritmia lebih terlalu aktif (hipertiroidisme), menghasilkan kadar hormon tiroid yang tinggi, dapat menyebabkan disritmia cepat. Kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroid)menyebabkan  disritmia lambat.

Disritmia cepat juga bisa diakibatkan karena aktivitas olahraga, stress, emosional, mengkonsumsi alkohol berlebihan, merokok, atau penggunaan obat yang mengandung stimulan seperti obat flu dan demam. Sedangkan disritmia lambat diakibatkan oleh nyeri, lapar, kecapekan, gangguan pencernaan, kembung, atau segala sesuatu yang merangsang saraf vagus berlebihan.

2.7 Gejala

Beberapa orang yang mengalami disritmia mungkin menyadari.Namun kesadaran detak jantung (palpitasi) bervariasi antar setiap orang. Beberapa orang dapat merasakan detak jantung yang normal, dan kebanyakan orang bisa merasakan detak jantung saat mereka berbaring disisi kiri mereka.

Disritmia memiliki konsekuensi yang berkisar dari tidak membahayakan  hidup sampai mengancam jiwa atau nyawa. Keseriusan disritmia tidak terkait erat dengan keparahan gejala yang ditimbulkannya. Beberapa disritmia yang mengancam jiwa tidak ada gejalanya, dan beberapa disritmia tidak membahayakan nyawa menyebabkan gejala yang parah. Seringkali sifat dan keparahan dari gangguan jntung yang mendasarinya lebih penting daripada disritmianya sendiri.

Ketika disritmia merusak kemampuan jantung untuk memompa darah, mereka dapat menyebabkan kelemahan, mengurangi kemampuan berolah raga,s esak napas, pusing, pening, dan pingsan. Pingsan terjadi ketika jantung memompa secara tidak efisien sehingga tidak lagi mempertahankan tekanan darah yang memadai. Jika terus berlanjut dapat menyebabkan kematian. Disritmia juga dapat memperburuk gejala gangguan  jantung yang mendasarinya,termasuk nyeri dada dan sesak napas.Disritmia yang menimbulkan gejala membutuhkan perhatian segera.

2.8 Pengobatan

Bagi pasien yang mengidap disritmia yang tidak berbahaya, untuk menjamin agar tidak berbahaya dengan pengobatan yang cukup. Kadangkala disritmia berkurang terjadinya atau bahkan berhenti ketika dokter mengganti obat pasien atau mengatur ulang dosisnya. Menghindari alkohol, kafein, atau merokok juga membantu. Menghindari olahraga keras jika debaran terjadi hanya sewaktu berolah raga.

2.9 Obat

Obat antiritmia berguna untuk menekan disritmia cepat yang menyebabkan gejala yang tidak bisa ditolerir atau beresiko. Tidak ada satu obatpun yang mampu mengobati semua disritmia yang dialami setiap pasien.Kadangkala beberapa obat harus dicoba sampai responya memuaskan.Kadangkala obat antiritmia memperburuk  atau bahkan menyebabkan disritmia.Efek ini disebut proaritmia.

Nama Generik Obat	Efek Samping	Keterangan
Penghambat Saluran Sodium
Disopyramide Flecainide Lidocaine Mexiletine Moricizine Phenytoin Procainamide PropafenoneQuinidine Tocainide	Disritmia(dapat menjadi fatal terutama bagi penderita gangguan jantung) Gangguan pencernaan, pusing/pening, tremor/gemetaran, retensi urin,peningkatan tekanan intraokuler pada orang yang memiliki glaukoma mulut kering.	Obat ini memperlambat konduksi impuls listrik melalui jantung.Obat ini digunakan untuk mengobati Denyut ventrikel prematur,takikardia ventrikular,dan fibrilasi ventrikel dan fibrilasi atrium untuk mengkonversi atau debar atrium ke ritme yang normal(kardioversi)
Beta Bloker
Atenolol Bisoprolol Metoprolol Nadolol	Denyut jantung abnormal yang lambat(bradikardi)Gagal jantung,Kejang saluran udara(Bronkspasme)Menjadikan kadar gula darah rendah,Gangguan sirkulasi di paha, lengan dan kaki,Insomnia,Sesak napas,Depresi,Fenomena Raynaud,dan kelelahan	Obat ini digunakan untuk mengobati detal ventrikel prematur,takikardia ventrikel,fibrilasi ventrikel,dan takikardia supraventrikularparoksismal.Mereka juga digunakan untuk memperlambat laju ventrikel pada orang dengan fibrilasi atrium atau debar atrium,Orang yang mengidap asma seharusnya tidak menggunakan obat ini.
Penghambat potasium
Amiodarone Bretylium Ibutilide Sotalol	Disritmia,tekanan darah rendah(semua untuk amidone)jaringan parut pada paru-paru(fibrosis paru).Untuk satolol sama dengan efek samping betabloker	Abat ini digunakan untuk mengobati detak ventrikel prematur,takikardi ventrikel,fibrilasi ventrikel,fibrilasi atrium,dan debar atrium,karena Amidarone dapat menjadi racun,digunakan jangka panjang hanya pada orang yang memiliki disritmia serius atau sangat mengganggu.Bretylium hanya digunakan untuk pengobatan jangka pendek takikardi ventrikel yang mengancam jiwa.
Penghambat kalsium
Diltiazem Verapamil	Konstipasi Diare,tekanan darah rendah,kaki bengkak	Hanya penghambat kalsium tertentu yang berguna seperti diltiazem dan verapamil.Mereka digunakan untuk memperlambat laju ventrikel pada orang yang telah mengalami fibrilasi atrium dan untuk mengobati takikardi supraventrikular paroksimal.Memperlambat konduksi impuls listrik melalui nodus melalui nodus atrioventrikular.Pasien yang menderita sindrom Wolf Parkinson White tidak dianjurkan mengkonsumsi verapamil atau diltiazem.
Digoxin
	Mual muntah disritmia serius serius.Jika dosis terlalu tinggi,xanthopsia(dimana kondisi penglihatan kuning kehijauan)	Digoxin memperlambat konduksi impuls listrik melalui nodus antriventrikular.Digoxin digunakan untuk menurunkan tingkat ventrikel pada orang yang mengalami fibrilasi atrium atau debar atrium dan untuk mengobati takikardi supraventrikular paroksimal.Obat ini diberikan kepada bayi dan anak-anak muda mulai umur 10 tahun yang mengidap sindrom Wolf Parkinson White. Tetapi orang dewasa yang mengidap sindrom ini tidak boleh menkonsumsinya.
Nukleosida Purin
Adenosin	Kejang pada jalan nafas(Bronkospasne)kemerahan(untuk sesaat)	Adenosine memperlambat kondusi impuls listrik melalui nodus antrioventrikular.Adenosin digunakan untuk mengakiri episode takikardi supraventrikular parkismal.Orang yamg menderita asma tidak boleh diberikan obat ini.

2.10 Asuhan Keperawatan

2.10.1 Pengkajian

2.10.1.1 Riwayat Keperawatan

1)        Aktivitas/istirahat: keluhan kelemahan fisik secara umum dan keletihan berlebihan. Temuan fisik berupa disritmia, perubahan tekanan darah, dan denyut jantung saat aktivitas.

2)        Sirkulasi: melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner (90-95% mengalami disritmia), penyakit katup jantung, hipertensi, kardiomiopi dan CHF. Riwayat insersi pacemaker, Nadi : cepat/lambat, tidak teratur, palpitasi, skipped beats (denyutan hilang). Temuan fisik meliputi hipotensi atau hipertensi selama episode disritmia. Nadi ireguler (skipped beats, pulsus alternans, denyut bigemini, ekstrasistolik) atau denyut bekurang. Auskultasi jantung ditemukan adanya irama ireguler, suara ekstrasistole. Kulit mengalami diaforesis, pucat, sianosis. Edema dependen, distensi vena jugularis (jika ada CHF), penurunan urin output.

3)        Neurosensori: keluhan pening hilang timbul, sakit kepala, pingsan. Temuan fisik: status mental disorientasi, confusion, kehilangan memori, perubahan pola bicara, stupor dan koma. Letargi (mengantuk), gelisah, halusinansi : reaksi pupil berubah. Refleks tandon dalam hilang menandakan disritmia yang mengancam jiwa (ventrikular takikardi atau bradikardi berat).

4)        Kenyamanan:keluhan nyeri dada sedang, berat (infark miokard) tidak hilang dengan pemberian obat anti angina. Temuan fisik gelisah.

5)        Respirasi: keluhan sesak napas ,batuk (dengan atau tanpa sputum), riwayat penyakit paru, riwayat merokok. Temuan fisik perubahan pola napas selama episode disritmia. Suara napas crackles mengindikasikan edema paru atau fenomena tromboemboli paru (tachydisritmia).

6)        Cairan dan nutrisi: keluhan berupa intoleransi makanan, mual, muntah. Temuan fisik berupa tidak nafsu makan, perubahan turgor atau kelembaban kulit. Perubahan berat badan akibat edema.

7)        Keamanan: temuan fisik berupa hilang tonus otot.

8)        Psikologis: merasa cemas, takut, menarik diri, marah, menangis dan mudah tersinggung (irritable).

2.10.1.2   Studi Diagnostik

1)        EKG: menggambarkan pola iskemia, injuri miokard, atau penyimpangan konduksi. Menunjukan jenis dan sumber disritmia, efek ketidak seimbangan elektrolit, efek digitalis atau quinide.

2)        Chest x-ray: menggambarkan pembesaran jantung (kardiomegali) oleh karena disfungsi katup atau ventrikel.

3)        Elektrolit: peningkatan atau penurunan kadar kalium dan atau kalsium dapat menyebabkan disritmia.

4)        Drug screen: menilai adanya keracunan obat digitalis atau quinidine.

5)        Hormon tiroid: Peningkatan kadar serum tiroid (T₃ dan T₄) dapat mengakibatakan disritmia.

6)        Kecepatan sudimentasi: mengindikasikan proses imflamasi akut atau aktif (endokarditis).

2.10.2 Diagnosa Dan Intervensi Keperawatan

Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan konduksi elektrik miokard, penurunan kontraktilitas miokard.

Tujuan

Mempertahankan curah jantung tetap adekuat, tidak berlanjut kepada munculnya tanda atau gejala dekompensasi.

Kriteria Hasil

1)        Frekuensi serangan disritmia berkurang.

2)        Klien mampu toleransi terhadap aktivitas.

3)        Klien tidak mengalami keluhan (tanda dan gejala) gagal jantung.

Intervenensi	Rasional
1.    Palpasi nadi (radial, karotis, femoral, dorsum pedis), catat frekuensi per menit, keteraturan, dan ampliudo (full or  thready). Dokumentasikan adanya pulsus alternan, denyut bigmeni, atau defisit nadi.	1-4. Disritmia menyebabkan penurunan tekanan darah, serta perubahan frekuensi dan amplitudo nadi yang berakibat menurunnya curah jantungdan perfusi jaringan/organ. Kondisi ini akan meningkatkan konsumsi oksigen miokard.
2.    Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi per menit, irama. Catat adanya ekstrasistole, hilangnya denyut.
3.    Monitor tanda vital, dan observasi keadekuatan perfusi jaringan. Laporkan jika terjadi perubahan tekanan darah, denyut nadi, respirasi yang bermakna; nilai dan catat Mean Arterial Pressure (MAP), tekanan nadi, perubahan warna atau suhu kulit, tingkat kesadaran, dan produksi urine selama disritmia.
4.    Tentukan disritmia dan dokumentasikan melalui rhythm strip (pada alat monitoring). a.       Takikardi b.      Bradikardi c.       Atrial disritmia d.      Venrikular disritmia e.       Heart block
5.    Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman. Jelaskan alasan pembatasan aktivitas selama fase akut.	5-8. Mengurangi kecemasan yang dapat memicu peningkatan konsumsi oksigen miokard dan disritmia. Nyeri dada mengindikasikan iskemia miokard.
6.    Ajarkan dan anjurkan melakukan teknik manajemen stres (relaksasi, latihan nafas dalam, dan imajinasi secara terbimbing).
7.    Kaji lebih lanjut keluhan nyeri dada, dokumentasikan lokasinya, durasi, intensitas, serta faktor yang dapat mengurangi atau memperparah keluhan. Catat respon nonverbal nyeri; grimace wajah, menangis, perubahan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi.
8.    Persiapan peralatan dan obat-obatan resusitasi kardiopulmonar (sesuai indikasi).

Intervensi

Rasional

9.     Kolaborasi a.    Monitor hasil studi laboratorium ·      Elektrolit ·      Level pemakaian obat (kadar serum digitalis) b.    Pemberian oksigen (sesuai indikasi) c.    Pemberian suplemen kalium (potasium) sesuai indikasi dan hasil elektrolit serum. d.   Pemberian obat anti-disritmia: ·      Tipe I: disopyramide (norpace), Procainamide (pronestyl), Quinidine: digunakan sebagai terapi PAC, PVC, disritmia berulang (atrial takikardi, atrial flutter, dan atrial fibrilasi).hati-hati terhadap efek depresi miokard, jika diberikan bersama dengan obat yang bersifat potensiasi atau kandungannya serupa. ·      Tipe II: Lidocaine, Phenytoin (dilantin), Ticainide, Mexiletine (mexitil): merupakan obat pilihan untuk disritmia ventrikel. Efektif terhadap distritmiayang otomatik dan reentrant atau disritmia yang diinduksi oleh digitalis. Aksi obat ini tergantung pada jaringan yang dipengaruhi dan kadar kalium ekstrasel. Obat ini dapat menimbulkan depresi miokard. ·      Tipe III: Propanolol, Nadodol: beta andrenergik bloker digunakan untuk terapi disritmia yang terjadi akibat disfungsi SA node atau AV node (supraventrikular takikardi dan atrial flutter atau fibrilasi). Kelompok obat ini dapat meperburuk bradikardi, menyebabkan depresi miokard jika diberikan bersama obat-obatan dengan kandungan yang sama. ·      Tipe IV: Bretylium Tosilate terkadang dugunakan untuk menghentikan fibrilasi ventrikular jika lidocaine atau pronestyl tidak efektif. ·      Tipe V: Veramapil, Nifedipine, Diltiazem: calcium antagonis memperlambat waktu konduksi melalui AV node sehingga menurunkan respons ventrikel pada takikardi supraventrikular dan atrial flutter atau fibrilasi. ·      Atropin sulfate, isoproterenol dan cardiac glicoside (digoxin/lanoxin): digunakan sebagai terapi terhadap bradikardi melalui peningkatan konduksi SA node dan AV node serta meningkatkan otomatisasi. Cardiac glicoside dapat diberikan sebagai obat tunggal atau dikombinasi dengan obat antidisritmia lain untuk mengurangi frekuensi vetrikular yang ada pada atrial takikardi atau flutter atau fibrilasi yang tidak terkontrol. e.    Persiapan atau bantu cardioversion (DC shock): digunakan untuk antrial fibrilasi atau disritmi tertentu yang tidak stabil. f.     Bantu mempertahankan fungsi atau insersi pacemaker (temorer atau permanen) g.    Pasang dan pertahankan IV line. h.    Periapkan prosedur diagnostik atau pembedahan sesuai indikasi.

9   a. Ketidakseimbangan elektrolit dan kadar digitalis darah memicu disritmia membahayakan. b. Meningkatankan suplai oksigen jaringan. c. Hipokalemia menurunkan kontraktilitas miokard. d. Terapi diritmia sesuai jenis disritmia dan indikasi akan memperbaiki kontraktilitas jantung, serta meningkatkan curah jantung dan perfusi jaringan. e. Disritmia membahayakan harus dihentikan segera dengan sikronisasi implus listrik miokard. Kardoversi akan mengembalikan denyut jantung normal atau mengurangi gejala gagal jantung. f. Pacemaker membantu mengembalikan denyut jantung dalam batas normal. g. Akses intravena untuk kondisi darurat. h. Prosedur diagnostik membantu menegakkan diagnosis.

Risiko terhadap ketidakefektifan penetalaksanaan aturan terapeutik berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan tentang program terapi, program aktivitas, serta tanda dan gejala komplikasi.

Tujuan

Klien memahami tentang penyakit dan penatalaksanaannya.

Kriteria Hasil

1)        klien dapat menjelaskan pengertian, penyebab, dan faktor pencetus disritmia.

2)        Klien dapat menjelaskan menfaat pengobatan, efek terapi yang diharapakan, dan efek samping obat.

3)        Klien dapat menjelaskan kembali tujuan dan alasan dilakukan prosedur pemasangan pacemaker, dan mengkomunikasikan tanda kegagalan pacemaker (jika terpasang pacemaker).

Intervensi	Rasional
1.    Review fungsi normal jantung dan konduksi elektrik jantung dengan bahasa yang mudah dipahami klien.	1-10. Pengajaran tentang fungsi jantung, dan program terapi dapat membantu klien beradaptasi dengan perubahan pola aktivitas, diet, gaya hidup, dan meningkatkan kualitas hidup pasien.
2.    Beri penjelasan tentang gangguan irama jantung tertentu, dan penentuan terapi kepada klien dan keluarganya.
3.    Identifikasi efek lanjut atau komplikasi dari disritmia tertentu seperti ftigue (kelemahan), edema, vertigo, dan perubahan status mental.
4.    Berikan dan dokumentasikan pembelajaran pengobatan klien mengenai mengapa obat diberikan, bagaimana dan kaan obat diberikan, apa yang harus dilakukan jika lupa terhadap diosis obat, efek samping atau kemungkinan reaksi lanjut/interaksi dengan obat lain, alkohol atau tembakau, dan apabila harus melaporkannya kedokter.
5.    Anjurkan melakukan latihan secara teratur dan hindari aktivitas berlebihan.
6.    Identifikasi gejala dan tanda yang timbul akibat aktivitas berlebihan seperti pening, palpitasi, dispnea, berkunang-kunang, dan nyeri dada.
7.    Tinjau kembali diet individual mengenai pembatasan kalium dan kafein.
8.    Berikan informasi tertulis agar dibawa pulang dan digunakan bila kondisi klien berubah.
9.    Ajarkan dan demonstrasikan teknik mengukur nadi sendiri. Ajarkan kepada klien/keluarga untuk melakukan dan mencatat nadi sebelum minum obat atau latihan dan mengenali tanda dan gejala yang memerlukan tindakan medis segera.
10.Review tindakan pencegahan yang aman, teknik untuk mengevaluasi atau mepertahankan fungsi pacemaker serta tanda dan gejala yang membutuhkan intervensi medis.

ALGORITME 1

PENATALAKSANAAN VENTRIKULAR FIBRILATION/ PULSELESS VETRIKULAR TACHYCARDIA

Kaji ABC

Berteriak meminta tolong

Mulai bag-valve-mask-ventiation dan kompresi dada sampai defibrilator/monitor tiba

VF atau Pulseless Ventricular Tachycardia

Lakukan satu kali Precordial thump jika pingsan atau VF termonitor

DC shock 200 Joule

DC shock 200 Joule

DC shock 200 Joule

VF menetap / VT        Sirkulasi kembali                     PEA                            Systole

tanpa nadi                    spontan

                                                                        lanjut ke Algoritme 2              lanjut

ke Algoritme 3

A                          B

A                                                       B

Segera lakukan CPR                                                   Kaji tanda vital

(5 kompresi : 1 ventilasi)                                     Pertahankan jalan nafas

                                                                 Pengobatan sesuai dengan tekanan darah,

Intubasi dan ventilasi                                            denyut nadi dan irama

       Pasang infus                                             Rekam 12 lead ECG, rontgen toraks,

Epinephrine 1 mg (10ml of 1:10.000) per                   Pemeriksaan darah

IV atau epinephrine 2 mg via ETT

(jika akses vena tidak dapat dilakukan)                            Stabilisasi

                                                                              Masukan keruang CCU atau ICU

1 menit CPR secara teratur (5 kompresi:1 ventilasi)

DC shock 360 Joule

DC shock 360 Joule

DC shock 360 Joule

VF Menetap/VT tanpa nadi

CPR

       Pertahankan jalan nafas

Berikan obat epinephrine, anti-arhythmic (lidocaine)

DC shock 360 Joule, 30-60 detik pasca pemberian

obat-obatan sesuai dosis

Pola harus: drug-shock, drug-shock

ALGORITME 2

MANAGEMENT OF ASYSTOLE

Kaji ABC

Teriak minta tolong

Mulai bag-valve-mask-ventilation dan kompresi dada sampai defibrilator/monitor datang

Asystole

Fine VF excluded

 

Yes                                                                  No

Start CPR of 5 compression : 1 ventilation                Chek another monitor lead

Entubate and ventilate                                         Check ukuran EKG

Establish IV access                                          Stop ventilation for a few

IV epinephrine 1mg (10ml of 1:10.000) atau                     seconds to asses

Epinephrine 2 mg via ETT

(if IV access is not established)

IV atropine 0.6 mg (Atropine 1.2 mg ETT

If IV access is not established)

3 minute of sequences CPR of

5 compression : 1 ventilation

Contoh kasus:

Tn.A berusia 53 tahun, diamerasa cemas, takut, sering pusing, dada terasa nyeri dengan skala 6, sesak nafas, mudah lelah, jantung berdebar. Kemudian perawat segera melakukan pengkajian dan pemeriksaan tanda-tanda vital. Dari hasil pengkajian diketahui sejak 20 tahun yang lalu Tn. A mengkonsumsi rokok, minum alkohol, dan mengkonsumsi obat stimulan tanpa resep dokter. Setelah dilakukan pemeriksaan TTV didapatkan hasil TD=160/100 mmHg, denyut nadi tidak teratur, pernafasannya tidak teratur, kulit berwarna pucat, edema dan terjadi iskemia miokard.

ANALISIS DATA

Nama Pasien   : Tn. A

Umur               : 53 Tahun

No. Register    : 220402

DATA GAYUT	MASALAH	KEMUNGKINAN PENYEBAB
Data S : pasien mengatakan dia merasa cemas, takut, sering pusing, dada terasa nyeri dengan skala 6, sesak nafas, mudah lelah, dan jantung berdebar. Data O : TD =160/100 mmHg, P : tidak teratur, N : tidak teratur, kulit pucat, terjadi edema, dan terjadi iskemia miokard.	Disritmia	Pola hidup tidak sehat TD=160/100 mmHg Nyeri, cemas, jantung berdebar, sesak nafas, pusing, mudah lelah Disritmia

DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nama Pasien   : Tn. A

Umur               : 53 Tahun

No. Register    : 220402

No	Tanggal Muncul	Diagnosa Keperawatan	Tanggal Teratasi	Tanda Tangan
1.	30 April 2013	Gangguan detak jantung yang berhubungan dengan disritmia yang ditandai dengan pasien mengatakan merasa cemas, takut, sering pusing, dada terasa nyeri dengan skala 6, sesak nafas, mudah lelah, dan jantung berdebar, TD = 160/100 mmHg, P= tidak teratur,  N = tidak teratur, kulit pucat, terjadi edema, dan terjadi iskemia miokard

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama Pasien   : Tn. A

Umur               : 53 Tahun

No. Register    : 220402

No	Diagnosa Keperawatan	Tujuan	Intervensi	Rasional	TTD
1.	Gangguan detak jantung yang berhubungan dengan disridmia yang ditandai dengan pasien mengatakan merasa cemas, takut, sering pusing, dada terasa nyeri dengan skala 6, sesak nafas, mudah lelah, dan jantung berdebar, TD = 160/100 mmHg, P= tidak teratur, N = tidak teratur, kulit pucat, terjadi edema, dan terjadi iskemia miokard	1.      Mengurangi resiko tinggi penurunan curah berhubungan dengan gangguan elitriktikal; penurunan kontraktilitas miokardial	1.    Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan amplitudo (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pilsus alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi. 2.    Auskultasi bunyi jantung, catat bfrekuensi, bunyi dan irama. 3.    Demonstrasi/dorong pasien yang pengaturan kontrol diri 4.    Siapkan dan lakukan resusitas jantung dan paru-paru. 5.    Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi 6.    Siapkan untuk membantu/bantu penanaman otomayik kardioverter natau defibrilator (AICD) bila diindisikasikan. 7.    Selidiki keluhan nyeri dada, perhatian awitan dan faktor pemberat dan penurun. Perhatikan petunjuk nonverbal ketidaknyamanan. 8.    Berkolaborasi dalam memberikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri. 9.    Pantau frekuensi jantung, TD, pernapas setelah aktifitas	1. Perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistematik/perifer. 2. Distridmia khusus lebih mudah di kenali lewat pendengaran daripada palpasi. 3. Meningkatkan partisipasi pasien dalan pengontrolan emosi dalam keadaan stres. 4. Terjadinya distrimia yang mengancam hidup, memerlukan interfensi untuk mencegah kerusakan iskemia/kematian 5. Meningkatkan jum;ah sediaan oksigen untuk miokard, yang menurunkan iritabilitas yang di sebabkan oleh hipoksia. 6. Alat ini melalui pembedaan ditanam pada pasien dengan disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun di beri obat terapi secara hati-hati 7. Nyeri secara khas terletak subtermal dan menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk. 8. Untuk menghilangkan nyeri dan respon inflasi 9. Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmol, penurunan TD, takikardi, disritmia dan takipneu adalah indikator dari kerusakan toleransi terhadap aktifitas.

TINDAKAN KEPERAWATAN

Nama Pasien   : Tn. A

Umur               : 53 Tahun

No. Register    : 220402

No	No. Dx	Tgl/Jam	Tindakan Keperawatan	Ttd
		30 April 2013 09.00 09.15 09.45 09.55 10.00	Mengkaji nadi dan jatung pasien, beserta dengan keluhan nyeri dada, perhatian awitan dan faktor pemberat dan penurun. Perhatikan petunjuk nonverbal ketidaknyamanan. Memberikan obat-obatan sesuai advis dokter Memberi pendidikan kesehatan tentang bagaiman cara dan strategi mengontrol emosi dalam keadaan cemas, dll. Memberi tabung oksigen tambahan pada pasien. Melakukan resusitas jantung dan paru-paru.

EVALUASI

Nama Pasien   : Tn. A

Umur               : 53 Tahun

No. Register    : 220402

No.	No. Dx	Tanggal Jam	Evaluasi	Tanda Tangan
		30 April 2013	S: Klien mengatakan sudah tidak merasa cemas dan takut, sedikitpusing, dada masihterasa nyeri, masihsesak nafas,mudah lelah, dan jantung sedikitberdebar. O: TD = 140/90 mmHg, P : tidak teratur, N : tidak teratur, kulit pucat, terjadi edema, dan terjadi iskemia miokard. A: Masalah keperawatan belum tercapai. P: Intervensi dilanjutkan.

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Disritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi,dan konduksi. Disritmia diklasifikasikan kedalam dua kelompok utama yaitu gangguan pembentukan impuls (otomatisasi) dan penghantaran impuls(konduksi).

1)      Gangguan Dalam Pembentukan Impuls(Otomatisasi)

Dalam kondisi normal, SA Node berperan sebagai pacemaker utama jantung dalam menginisiasi impuls secara reguler antara 60-100 beat per menit(bpm). Jika terjadi gangguan karena SA Node melepaskan impuls secara abnormal atau karena suatu pacemaker dari bagian lain (ectopic pacemaker) lebih berperan dalam mengontrol denyut jantung, maka akan mengakibatkan gangguan pembentukan impuls (Disturbances in impulse Formation).

2)      Gangguan dalam Penghantaran Impuls (Konduksi)

Suatu gangguan konduksi menunjukan adanya block/hambatan atau tertundanyan penghantaran impuls jantung yang abnormal dari SA node,melalui bundle branch kiri atau kanan ke sistem Purkinje ke ventrikel.Block dapat terjadi pada beberapa titik sepanjang jalur sistem konduksi.

Daftar Pustaka

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika